konsensus PNPK buku ajar Pedoman SPM

Senin, 27 Februari 2017

Substance Use Disorders, A Practical Guide IN PSYCHIATRY

Substance Use Disorders, A Practical Guide IN PSYCHIATRY


SECTION I
GENERAL PRINCIPLES OF SUBSTANCE USE DISORDERS
1. Substance Disorders: An Initial Approach
2. Diagnostic Approaches
3. Diagnostic Scenarios
4. The CAGE and Other Screening Techniques
5. The First Interview
6. Outpatient Logistics
7. Laboratory Studies
SECTION II
SUBSTANCE REVIEW
8. Alcohol
9. Other Sedatives
10. Sedative Detoxification
11. Medications During Sedative Recovery
12. Nicotine
13. Stimulants
14. Opiates/Opioids
15. Opioid Detoxification
16. Opioid Maintenance Programs
17. Marijuana
18. LSD
19. The Club Drugs and Inhalants
SECTION III
SUBSTANCE USE TREATMENT
20. Treatment Settings
21. Twelve-Step Programs
22. Relapse Prevention
23. Who Treats Substance Use?
24. Treatment Dilemmas
25. Patient Placement Criteria
26. Legal Issues
27. Spirituality
Stanley E. Gitlow, MD
APPENDICES
A. Pocket Cards
Screening Examinations
B. Published Resources
C. Alcoholism and Drug Abuse Counselor Certification Boards
D. Useful Websites
SUGGESTED READING
FOR FULL PDF


SILAHKAN

à   DOWNLOAD  ß

Sudah tahu dan rasakan ebook ini  BERMANFAAT ,,


Gillenwater - Adult and Pediatric Urology 4th ed

Gillenwater - Adult and Pediatric Urology 4th ed



baca juga tentang 

SECTION I: ADULT UROLOGY
Chapter 1 Surgical Anatomy of the Genitourinary System
Georg Bartsch, H. Strasser, and Sepp Poisel
Chapter 2 Standard Diagnostic Considerations
Robert B. Nadler, Wade Bushman, and Arthur W. Wyker, Jr.
Chapter 3 Imaging
Chapter 3A Excretory Urography
Robert A. Older
Chapter 3B Cystography and Urethrography
Richard A. Leder
Chapter 3C Computed Tomography
Parvati Ramchandani and Susan E. Rowling
Chapter 3D Ultrasound
J. Patrick Spirnak and Martin I. Resnick
Chapter 3E Magnetic Resonance Imaging
Peter L. Choyke
Chapter 3F Vascular Imaging
J. Bayne Selby, Jr.
Chapter 3G Nuclide Studies
Barbara Y. Croft, Judith M. Joyce, Jayashree Parekh, and Charles D. Teates
Chapter 4 Urinary Tract Infections
Anthony J. Schaeffer
Chapter 5 Management of Urologic Problems in Pregnancy
Jay Y. Gillenwater and Jeffrey P. Weiss
Chapter 6 Urologic Laser Surgery
Douglas F. Milam and Joseph A. Smith, Jr.
Chapter 7 Genitourinary Malignancy: Etiology and Molecular Genetics, Natural History, and Treatment
McClellan M. Walther, Fredrick Leach, David K. Ornstein, Norman Zambrano, and W. Marston Linehan
Chapter 8 Calculus Formation
Alan D. Jenkins
Chapter 9 Surgical Management of Calculus Disease
Stevan B. Streem and Glenn M. Preminger
Chapter 10 Perioperative Care
W. Scott McDougal
Chapter 11 Renal and Ureteral Injuries
Chapter 11A Renal Injuries
Jack W. McAninch and Richard A. Santucci
Chapter 11B Ureteral Injuries
Joseph N. Corriere, Jr.
Chapter 12 Trauma to the Lower Urinary Tract
Joseph N. Corriere, Jr.
Chapter 13 The Adrenals
Andrew C. Novick and Stuart S. Howards
Chapter 14 The Kidney
W. Scott McDougal
Chapter 15 Alternative Medical Therapies for Urologic Diseases
Charles E. Myers, Jr.
Chapter 16 Renal Tumors
Chad W.M. Ritenour, Robert O. Northway, and Fray F. Marshall
Chapter 17 Urothelial Carcinoma of the Upper Urinary Tract
Meidee Goh, James E. Montie, and J. Stuart Wolf, Jr.
Chapter 18 Adult Laparoscopic Urology
Jaime Landman, Elspeth M. McDougall, Indiber S. Gill, and Ralph V. Clayman
Elspeth M. McDougall, Ralph V. Clayman, and R. Sherburne Figenshau
Chapter 20 Renal Cystic Disease
Marguerite C. Lippert
Chapter 21 Hydronephrosis
Jay Y. Gillenwater
Chapter 22 Renal Transplantation
Stuart M. Flechner and Andrew C. Novick
Chapter 23 Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy
E. Darracott Vaughan, Jr., and R. Ernest Sosa
Chapter 24 The Ureter
Robert M. Weiss
VOLUME II
Chapter 25 Diseases of the Retroperitoneum
Brian E. Nicholson and Dan Theodorescu
Chapter 26 Voiding Function and Dysfunction
Chapter 26A Voiding Function: Relevant Anatomy, Physiology, Pharmacology, and Molecular Aspects
Stephen A. Zderic, Samuel Chacko, Michael E. DiSanto, and Alan J. Wein
Chapter 26B Voiding Dysfunction: Diagnosis, Classification, and Management
William D. Steers, David M. Barrett, and Alan J. Wein
Chapter 27 Spinal Cord Injury
Wade Bushman
Chapter 28 Inflammatory Diseases of the Bladder
Grannum R. Sant
Chapter 29 Urinary Fistulae
Kevin T. McVary and Fray F. Marshall
Chapter 30 Cancer of the Bladder
Donald G. Skinner, John P. Stein, Ronald Ross, Peter Nichols, Bernard Bochner, Derek Raghavan
Chapter 31 Urinary Diversions and Continent Reservoirs
Kiarash Michel and Jean B. deKernion
John T. Grayhack, Kevin T. McVary, and James M. Kozlowski
Chapter 33 Carcinoma of the Prostate
James M. Kozlowski and John T. Grayhack
Chapter 34 Prostatitis
J. Curtis Nickel
Chapter 35 Male Infertility
Edward D. Kim, Larry I. Lipshultz, and Stuart S. Howards
Chapter 36 Strictures of the Male Urethra
George D. Webster and Suzie N. Venn
Chapter 37 Urethral Carcinoma
Jeffrey C. Applewhite, M. Craig Hall, David L. McCullough
Chapter 38 Gynecologic Aspects of Urology
Edward J. McGuire, Queena Chou, J. Quentin Clemens, Marko Gudziak, Helen O’Connell, and Vaseem Ali
Chapter 39 Urethritis: Etiology, Diagnosis, Treatment, and Complications
John N. Krieger
Chapter 40 Urologic Aspects of AIDS and HIV Infection
John M. Corman and John N. Krieger
Chapter 41 Tumors and Infectious Diseases of the Testis, Epididymis, and Scrotum
Randall G. Rowland and James R. Herman
Chapter 42 The Penis: Sexual Function and Dysfunction
George S. Benson and Michel A. Boileau
Chapter 43 Benign and Malignant Lesions of the Penis
Gerald Sufrin and Robert Huben
Chapter 44 Dermatologic Lesions of the Penis
Kenneth E. Greer and B. Dale Wilson
SECTION II: PEDIATRIC UROLOGY
Chapter 45 Early Development of the Genitourinary Tract
Douglas E. Coplen and Joseph Ortenberg
Chapter 46 Perinatal Urology
Marc Cendron and Jack S. Elder
Chapter 47 Anomalies of the Kidney
Stephen A. Koff and Khaled H. Mutabagani
Chapter 48 The Ureter
Chapter 48A Ureteral Anomalies
Christopher S. Cooper and Howard M. Snyder III
Chapter 48B The Wide Ureter
H. Norman Noe
Chapter 48C Prune-belly Syndrome
Douglas E. Coplen
Chapter 48D Vesicoureteral Reflux and Urinary Tract Infection in Children
R. Dixon Walker and Anthony Atala
Chapter 49 The Bladder
Chapter 49A Bladder Development: Cellular Signaling
Laurence S. Baskin
Chapter 49B Exstrophy and Epispadias Anomalies
Richard W. Grady and Michael E. Mitchell
Chapter 49C The Valve Bladder
Clare E. Close
Chapter 49D Neurovesical Dysfunction and Disordered Micturition in Children
Mark F. Bellinger and Francis X. Schneck
Chapter 50 The Urethra
Chapter 50A The Female Urethra
Douglas A. Canning and Harry P. Koo
Chapter 50B The Male Urethra
John W. Brock III and Mark C. Adams
Chapter 51 Tools of Reconstruction
Chapter 51A Reconstruction of the Urinary Tract: General Principles
Michael E. Mitchell
Chapter 51B Vesicoureteral Reflux Surgery
Brent W. Snow and Patrick C. Cartwright
Chapter 51C Pyeloplasty, Pyeloureterostomy, Transureteroureterostomy, Megaureter, and Ureteral Reconstruction
Michael C. Carr
Chapter 51D Augmentation Cystoplasty
Michael E. Mitchell and J. Chadwick Plaire
Chapter 51E The Bladder Neck and Continent Channels
Beth Andersen, Richard W. Grady, and Michael E. Mitchell
Chapter 52 The Genitalia
Chapter 52A Genital Anomalies
Terry W. Hensle
Chapter 52B Hypospadias
Warren Snodgrass, Laurence S. Baskin, and Michael E. Mitchell
Chapter 52C Intersex
Douglas A. Husmann
Chapter 53 Pediatric Andrology
Stanley J. Kogan, Faruk Hadziselimovic, Stuart S. Howards, Dale Huff, and Howard M. Snyder III
Chapter 54 Pediatric Urologic Oncology
Michael L. Ritchey
Chapter 55 Office Pediatric Urology
Steven J. Skoog and Hal C. Scherz
Chapter 56 Pediatric Endourology
William R. Strand and David A. Bloom


FOR FULL PDF


SILAHKAN

à   DOWNLOAD  ß

Sudah tahu dan rasakan ebook ini  BERMANFAAT ,,

Teman-teman anda akan sangat berterimakasih jika DI SHARE DI MEDSOS anda..




baca juga :

An Atlas of Human Blastocysts

An Atlas of Human Blastocysts

FOR FULL PDF


SILAHKAN

à   DOWNLOAD  ß

Sudah tahu dan rasakan ebook ini  BERMANFAAT ,,

Teman-teman anda akan sangat berterimakasih jika DI SHARE DI MEDSOS anda..

First Aid for the Obstetrics and Gynecology Clerkship : FREE EBOOK

First Aid for the Obstetrics and Gynecology Clerkship

FOR FULL PDF


SILAHKAN

à   DOWNLOAD  ß

Sudah tahu dan rasakan ebook ini  BERMANFAAT ,,

Teman-teman anda akan sangat berterimakasih jika DI SHARE DI MEDSOS anda..

Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah Tumor Fossa Posterior

Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus

Iwan Abdul Rachman, Tatang Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung


Abstrak
Fossa posterior atau fossa infratentorial merupakan kompartemen yang padat serta kaku dan tidak dapat melakukan penyesuaian terhadap penambahan volume isinya. Sedikit penambahan volume isi misalnya akibat tumor atau hematoma, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang signifikan di dalam kompartemen tersebut sehingga terjadi penekanan pada batang otak yang mengancam kehidupan. Tindakan operasi pada fossa posterior memberikan tantangan bagi ahli anestesiologi dikarenakan risiko tinggi terjadinya disfungsi batang otak, posisi pasien, pengawasan neurofisiologis intraoperatif, dan risiko potensial terjadinya emboli udara vena (venous air embolism/VAE). Berikut ini serial kasus mengenai pasien yang dilakukan tindakan kraniotomi pengangkatan tumor atas indikasi tumor infratentorial pada cerebellopontine angle (CPA) dan serebellar astrositoma. Data telah menunjukkan risiko terjadinya VAE pada posisi duduk yaitu antara 40%–45%, sedangkan pada posisi lateral, telungkup, park bench lebih rendah yaitu antara 10%–15%. Pada serial kasus ini posisi ketiga pasien diposisikan dengan posisi park bench dan tidak terjadi adanyaVAE. Kasus ini dapat memperkuat data dalam penurunan resiko terjadinya VAE adalah dengan posisi park bench. Oleh karena itu, pencegahan dari terjadinya VAE sangatlah penting diketahui oleh ahli anestesiologi untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan tindakan bedah fossa posterior.
Kata kunci: fossa posterior, disfungsi batang otak, VAE


sumber : di tulis ulang dari : JNI 2016;5(1): 1–12





































Anesthesia in Surgical Management Measures
Posterior Fossa Tumors: Serial Case
Abstract
The posterior fossa or infratentorial fossa is a compact and rigid compartment with poor compliance. Small additional volumes (e.g. tumour, haematoma) within the space can result in significant elevation of the compartmental pressure resulting in life-threatening brainstem compression. Surgery in the posterior fossa presents the significant challenges in addition to special problems related to brain stem dysfunction, patient positioning, intraoperative neurophysiologic monitoring, and the potential for venous air embolism (VAE). This serial case present anaesthetic management in tumor removal surgeries (infratentorial in cerebello pontine angle/CPA and cerebellar astrocytoma). Data have shown the risk of VAE in the sitting position 40% - 45%, lateral and park bench position 10% – 15%. In these three cases all the patient with park bench position. This case can strenghthen data in a decrease in the risk of VAE is the park bench position. Therefore, prevention of the occurrence of VAE is very important to be known by the anesthesiologist to reduce mortality in patients with posterior fossa surgery.
Key words: posterior fossa, brain stem dysfunction, VAE
JNI 2016;5(1): 1–12



I. Pendahuluan
Basis cranii terbagi menjadi 3 bagian dari bagian
depan yaitu fossa anterior, bagian tengah yaitu
fossa medial serta bagian paling belakang yaitu
fossa posterior. Fossa posterior dikelilingi oleh
bagian anterior yaitu tulang clivus dan petrous,
lateral dan posterior yaitu occipital squamosa,
superior yaitu tentorium cerebelli, inferior yaitu
foramen magnum dan sinus vena dural. Sebagian
besar area ini diisi oleh cerebellar hemisphere
serta batang otak. Saraf kranial ketiga hingga
kedua belas dapat diakses melalui fossa posterior.
Sistem sirkulasi darah pada struktur saraf di
dalamnya yaitu sistem vertebrobasilar yang
terbanyak berada di bagian anterior, sehingga
sangat sulit mengakses struktur ini.1
Fossa posterior berisi cerebellum, midbrain, pons,
medulla dan beberapa saraf kranii, sehingga jika
terdapat lesi pada area ini akan mengakibatkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang
memberikan beberapa gejala seperti mengantuk,
nyeri kepala, mual, muntah, diplopia, penglihatan
buram, serta perubahan kondisi mental. Lesi
tersering dan membutuhkan tindakan bedah pada
fossa posterior adalah tumor, baik tumor jinak
maupun ganas.1
Tumor fossa posterior merupakan salah satu tumor
otak yang sangat membahayakan nyawa. Tumor
fossa posterior lebih sering terjadi pada anakanak
yaitu 54–70% dibandingkan dewasa sekitar
15–20%. Insidensi jenis tumor diklasifikasikan
menjadi 3 kelompok umur yaitu kelompok umur
10–20 tahun tumor tersering yaitu astrositoma
dan meduloblastoma, kelompok umur 20–60
tahun tumor tersering yaitu metastase, akustik
dan meningioma, serta kelompok umur >60 tahun
terbanyak yaitu akustik tumor.2
Tindakan bedah pada kasus tumor di fossa posterior
sangat rumit dikarenakan ruang yang terbatas
serta banyaknya struktur saraf dan vaskular yang
bersilangan sehingga memerlukan penanganan
yang kompleks dan waktu operasi yang lama. Hal
tersebut sangat menantang baik bagi ahli bedah
maupun ahli anestesiologi. Tantangan utama bagi
ahli anestesiologi pada tindakan bedah di fossa
posterior yaitu peningkatan tekanan intrakranial,
bagaimana memposisikan pasien, kemungkinan
terjadi disfungsi saraf kranial selama operasi
berlangsung, risiko tinggi terjadinya emboli
udara pada pembuluh darah vena (venous air
embolism/VAE), dan kebutuhan menggunakan
ventilasi mekanik pascabedah.2
Tujuan tindakan anestesi pada kasus bedah di
fossa posterior yaitu memfasilitasi akses ke area
bedah, meminimalisir risiko kerusakan jaringan
saraf, dan mempertahankan stabilitas respiratorik
dan kardiovaskular. Oleh karena hal tersebut,
ahli anestesi harus berkomunikasi dengan ahli
bedah mengenai rencana tindakan preoperatif,
termasuk memposisikan pasien dan persiapan
tindakan bedah. Pencegahan VAE, mengenali
gejala terjadinya VAE, dan penatalaksanaan VAE
merupakan hal yang sangat penting pada kasus
tumor fossa posterior.2,3
II. Kasus
Kasus I
Seorang wanita 20 tahun, berat badan 56 kg
dengan diagnosa SOL infratentorial vestibular
schwanoma a/r CPA dengan hidrosefalus non
komunikan post V-P shunt, dibawa ke Rumah
Sakit Hasan Sadikin dengan keluhan utama
tidak dapat melihat. Sejak kurang lebih 8 bulan
sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh
penglihatannya buram disertai dengan sakit
kepala dan muntah-muntah. Riwayat penurunan
kesadaran kurang lebih 3 bulan sebelumnya tanpa
disertai adanya kejang, dilakukan pemeriksaan
CT-scan di rumah sakit daerah. Dari pemeriksaan
tersebut dikatakan terdapat massa di batang otak,
pasien dirujuk ke Rumah Sakit Hasan Sadikin
kemudian dilakukan pemasangan V-P shunt.
Saat ini pasien juga mengeluh adanya kelemahan
anggota gerak kanan. Pasien mendapat terapi
parasetamol 4x500mg, ranitidin 2x50mg. Pasien
dikonsulkan ke anestesi untuk penatalaksanaan
perioperatif kraniotomi untuk pengangkatan
tumor.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : GCS 15 : E4 M6 V5
Tekanan darah : 130/80mmHg
Laju nadi : 68x/menit
Laju nafas : 14x/menit



Suhu : 37 oC
SpO2 : 99–100%
Kepala : konjungtiva anemis –/–,
sklera ikterik –/–
Leher : JVP tidak meningkat, Range
of Movement (ROM) baik
Thoraks : Bentuk & gerak simetris
Cor : S1&S2 reguler, gallop (–),
murmur (–)
Pulmo : VBS kiri = kanan, ronki –/–,
weezing –/–
Abdomen : datar, lembut, hepar/lien tidak
teraba, bising usus (+), nyeri
tekan (–)
Ekstremitas : 5 4
5 4
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 12,3gr/dL
Hematokrit : 38%
Leukosit : 8.100
Trombosit : 298.000
PT : 11,7
INR : 0,92
aPTT : 23
Na : 139mEq/L
K : 4,0 mEq/L
SGOT : 18unit/L
SGPT : 28unit/L
Ureum : 9mg/dL
Kreatinin : 0,55mg/dL
Glukosa Darah Sewaktu : 98mg/dL






















CT scan: lesi kistik, ukuran lesi 3x5x5 cm di
CPA ke posterior mengobliterasi cerebelum
kiri, anterior ke kanalis akustikus internus dan
mengobliterasi nervus akustikus internus dan
os mastoid, di bagian medial terdapat lesi kistik
mendesak ke pons dan tampak berhubungan
dengan ventrikel 4. Rontgen thorak: cor dan
pulmo tidak ada kelainan.
Pengelolaan Anestesi
Pasien dipuasakan dari makanan padat 8 jam
sebelum operasi, minum air putih diperbolehkan
200cc sampai dengan 2 jam sebelum operasi.
Persiapan operasi pasien diberikan premedikasi
lorazepam 1mg per oral malam hari dan 2 jam
sebelum operasi dan parasetamol 1 gram 2 jam
sebelum operasi. Dilakukan pemasangan kateter
vena dengan menggunakan cairan infus NaCl
0,9% 18 tetes/menit.
Induksi menggunakan propofol 2,5 mg/kgBB,
fentanil 3μg/kgBB, vekuronium 0,12 mg/kgBB,
lidocain1,5mg/kgBB intravena, disertai dengan
pemberian anestestika inhalasi sevofluran 2
vol% dan O2 100% 6L/menit. Setelah dipastikan
seluruh obat induksi sudah tercapai onsetnya,
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal dengan
menggunakan pipa endotrakeal (endotracheal
tube/ETT) no 7,0. Setelah dilakukan intubasi
endotrakeal, dilakukan pemasangan kateter vena
sentral (central vein cathether/CVC) pada vena
subclavia kanan. Rumatan anestesi dengan O2 2L/
menit, udara yang dimampatkan (air) 2L/menit,
sevofluran 2 vol% dan vekuronium 2 mg/jam.
Reseksi tumor berlangsung selama 6 jam dengan
posisi pasien park bench. Hemodinamik selama
operasi relatif stabil, tekanan darah sistolik
berkisar 90–120mmHg, tekanan darah diastolik
60–80mmHg, laju nadi (HR) 60–80 x/mnt dan
SaO2 99–100%, ETCO2 30–35mmHg.
Pengelolaan Pascabedah
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif
dengan keadaan masih dalam pengaruh obat,
jalan nafas masih terpasang ETT, pernafasan
terkendali menggunakan ventilator SIMV
PS; PEEP 5, PS 5, frekuensi 12x/menit, FiO2
40%, saturasi O2 98–100%. Tekanan darah
sistolik 110–130mmHg, diastolik 60–80mmHg,

nadi 60–80 x/menit. Pasien masih tersedasi
dengan menggunakan propofol 20μg/kgBB/
menit, analgetik fentanyl 0,5 μg/kgBB/jam dan
parasetamol 3x1gram per hari. Rumatan cairan
menggunakan ringerfundin 18 tetes/menit.
Hari ke-2 di ruang perawatan intensif sedasi
dihentikan, dilakukan ekstubasi setelah dikurangi
kebutuhan ventilator dan dipastikan pernafasan
adekuat. Hemodinamik stabil, analgetik masih
dilanjutkan. Pasien dipindahkan ke ruangan pada
hari ke-3 pascabedah.
Kasus II
Seorang laki-laki 28 tahun, berat badan
59 kg dengan diagnosa SOL infratentorial
residif vestibular schwanoma a/r CPA dengan
hidrosefalus non komunikan post V-P shunt
dibawa ke Rumah Sakit Hasan Sadikin dengan
keluhan tidak mendengar pada telinga kiri.
Sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu penderita
mengeluh pendengarannya berkurang disertai
dengan sakit kepala yang hilang timbul. Nyeri
kepala masih dapat diatasi dengan minum obat
penghilang nyeri.
Keluhan tersebut juga disertai dengan adanya
gangguan keseimbangan. Riwayat penurunan
kesadaran dan kejang tidak didapatkan. Dilakukan
pemeriksaan CT-scan dikatakan terdapat
tumor otak kemudian pasien menjalani operasi
pengangkatan tumor. Tiga bulan kemudian
keluhan nyeri kepala dan gangguan keseimbangan
dirasakan kembali. Pasien kembali ke rumah sakit
dan dilakukan pemeriksaan CT-scan kembali.
Setelah itu dilakukan pemasangan V-P shunt. Saat
ini pasien mendapat terapi parasetamol 4x500mg,
ranitidin 2x50mg. Pasien dikonsulkan ke anestesi
untuk penatalaksanaan perioperatif kraniotomi
untuk pengangkatan tumor.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : GCS 15: E4 M6 V5
Tekanan darah : 140/80mmHg
Laju nadi : 78x/menit
Laju nafas : 18x/menit
Suhu : 36,8 oC
SpO2 : 99–100%
Kepala : konjungtiva anemis –/–,
sklera ikterik –/–
Mata: kiri visus 1/60, kanan
5/5 Parese NVII sinistra
perifer
Leher : JVP tidak meningkat, Range
of Movement (ROM) baik
Thoraks : Bentuk & gerak simetris.
Cor : S1&S2 reguler, gallop (–),
murmur (–)
Pulmo : VBS kiri = kanan, ronki –/–,
wheezing –/–
Abdomen : datar, lembut, hepar/lien
tidak teraba, bising usus (+),
nyeri tekan (–)
Ekstremitas : motorik 5 5
5 5
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 13,7gr/dL
Hematokrit : 40%
Leukosit : 7.406
Trombosit : 321.000
PT : 10,3
INR : 0,97
aPTT : 23
Na : 135mEq/L
K : 3,9 mEq/L
SGOT : 13unit/L
SGPT : 12unit/L
Ureum : 22mg/dL
Kreatinin : 0,82mg/dL
Glukosa Darah Sewaktu : 121mg/dL
Pemeriksaan Penunjang
CT Scan: lesi di CPA ukuran 4x6x4 cm, suspek
residual vestibular schwanoma. Rontgen thorak:
cor dan pulmo tidak ada kelainan.
Pengelolaan Anestesi
Pasien dipuasakan dari makanan padat 8 jam

sebelum operasi, minum air putih diperbolehkan
200 cc sampai dengan 2 jam sebelum operasi.
Persiapan operasi pasien diberikan premedikasi
parasetamol 1 gram 2 jam sebelum operasi
dan ranitidin 1x50 mg intravena. Dilakukan
pemasangan kateter vena dengan menggunakan
cairan infus ringerfundin 20 tetes/menit.
Induksi menggunakan obat intravena propofol 2,5
mg/kgBB, fentanil 3 μg/kgBB, vekuronium 0,12
mg/kgBB, lidokain1,5 mg/kgBB. Disertai juga
dengan pemberian anestetika inhalasi sevofluran
2 vol% dan O2 100% 6L/menit. Setelah dipastikan
seluruh obat induksi sudah tercapai onsetnya,
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal dengan
menggunakan ETT no 7,5 non kingking. Setelah
dilakukan intubasi endotrakeal, dilakukan
pemasangan kateter vena sentral (CVC) pada vena
subklavia kanan. Rumatan anestesi dengan O2 2
L/mnt, udara yang dimampatkan (air) 2L/mnt,
sevofluran 2 vol%, dan vekuronium 2mg/jam.
Reseksi tumor berlangsung selama 10 jam
dengan posisi pasien park bench. Hemodinamik
selama operasi relatif stabil, tekanan darah
sistolik berkisar 90–130 mmHg, tekanan darah
diastolik 70–90mmHg, laju nadi (HR) 60–100 x/
mnt dan SaO2 99–100 %, ETCO2 30–35mmHg.
Pengelolaan Pascabedah
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif,
keadaan umum masih dalam pengaruh obat, jalan
nafas masih terpasang ETT, pernafasan terkendali
menggunakan ventilator volume control, volume
tidal 550 ml, frekuensi 12 x/menit, FiO2 40%,
saturasi O2 98–100%. Tekanan darah sistolik
90–110 mmHg, diastolik 60–70mmHg, nadi 60–
80 x/menit. Terpasang nasogastric tube (NGT).
Pasien masih tersedasi dengan menggunakan
propofol 20 μg/kgBB/menit, analgetik fentanil
0,5 μg/kgBB/jam dan parasetamol 3x1 gram/
hari. Rumatan cairan menggunakan ringerfundin
20 tetes/menit.
Hari ke-2 di ruang perawatan intensif sedasi
dihentikan, dikurangi kebutuhan ventilator
menjadi SIMV PS, kemudian CPAP dan setelah
dipastikan pernafasan adekuat kemudian
dilakukan ekstubasi pada hari ke-3 pascabedah,
analgetik fentanil dihentikan, parasetamol 3x1
gram masih dilanjutkan. Pasien dipindahkan ke
ruangan pada hari ke-4 pascabedah.
Kasus III
Seorang anak wanita 12 tahun, berat badan 25 kg
dengan diagnosa SOL infratentorial a/r cerebellum
sinistra suspek cerebellar astrocytoma dibawa
ke rumah sakit Hasan Sadikin dengan keluhan
utama penglihatan ganda. Sejak kurang lebih 2
minggu sebelum masuk rumah sakit penderita
mengeluh penglihatannya ganda disertai dengan
penglihatan buram. Keluhan tersebut disertai
dengan sakit kepala yang hilang timbul dan
gangguan keseimbangan ketika berjalan. Riwayat
trauma, penurunan kesadaran, kejang tidak
didapatkan. Dilakukan pemeriksaan CT-scan di
rumah sakit daerah kemudian pasien dirujuk ke
Rumah Sakit Hasan Sadikin. Pasien dikonsulkan
ke anestesi untuk penatalaksanaan perioperatif
kraniotomi untuk pengangkatan tumor.
MRI: massa solid inhomogen di cerebellum
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : GCS 15: E4 M6 V5
Tekanan darah : 110/60mmHg
Laju nadi : 88x/menit
Laju nafas : 14x/menit
Suhu : 36,7˚ C
SpO2 : 99–100%
Kepala : konjungtiva anemis –/–,
sklera ikterik –/– Visus
mata kanan 6/60, mata
kiri 6/60 Parese N VI
sinistra
Leher : JVP tidak meningkat,
Range of Movement
(ROM) baik
Thoraks : Bentuk & gerak simetris.
Cor : S1&S2 reguler, gallop
(–), murmur (–)
Pulmo : VBS kiri = kanan ronki
–/–, wheezing –/–
Abdomen : datar, lembut, hepar/lien
tidak teraba, bising usus
(+), nyeri tekan (–)
Ekstremitas : motorik
5 5
5 5

Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 15,2gr/dL
Hematokrit : 44%
Leukosit : 9.700
Trombosit : 289.000
PT : 9,8
INR : 0,98
aPTT : 23
Na : 139mEq/L
K : 4,0 mEq/L
SGOT : 21unit/L
SGPT : 30unit/L
Ureum : 18mg/dL
Kreatinin : 0,37mg/dL
Glukosa Darah Sewaktu : 94mg/dL


disertai degenerasi kistik dan perdarahan minimal
intratumor sugestif high grade astrocytoma
dan tanda-tanda obstruktif hidrocefalus, ukuran
6x4x2cm
Rontgen thorax: cor dan pulmo tidak ada kelainan.
Pengelolaan Anestesi
Pasien dipuasakan dari makanan padat 8 jam
sebelum operasi, minum air putih diperbolehkan
100cc sampai dengan 2 jam sebelum operasi.
Persiapan operasi pasien diberikan premedikasi
lorazepam 0,5 mg per oral malam hari dan 2
jam sebelum operasi, dan parasetamol 500 mg
2 jam sebelum operasi. Dilakukan pemasangan
kateter vena dengan menggunakan cairan infus
ringerfundin 12 tetes/menit.
Induksi menggunakan obat intravena propofol 2,5
mg/kgBB, fentanil 3 μg/kgBB, vekuronium 0,12
mg/kgBB, lidocain1,5 mg/kgBB, disertai dengan
pemberian obat anestetika inhalasi sevofluran 2
vol% dan O2 100% 6L/menit. Setelah dipastikan
seluruh obat induksi sudah tercapai onsetnya,
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal dengan
menggunakan ETT no 5,0. Setelah dilakukan
intubasi endotrakeal, dilakukan pemasangan
kateter vena sentral (CVC) pada vena subklavia
kanan. Rumatan anestesi dengan O2 2L/menit,
udara yang dimampatkan 2 L/menit, sevofluran 2
vol%, dan vekuronium 2 mg/jam.
Reseksi tumor berlangsung selama 9 jam dengan
posisi pasien parkbench. Hemodinamik selama
operasi relatif stabil, tekanan darah sistolik
berkisar 80–110 mmHg, tekanan darah diastolik
50–70mmHg, laju nadi (HR) 60–90 x/menit dan
SaO2 99–100 %, ETCO2 30–35mmHg.


Pengelolaan Pascabedah
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif,
keadaan umum masih dalam pengaruh obat, jalan
nafas masih terpasang ETT, pernafasan terkendali
menggunakan ventilator SIMV PS; PEEP 5, PS 7,
frekuensi 12 x/menit, FiO2 50%, saturasi O2 98–
100%. Tekanan darah sistolik 110–130mmHg,
diastolik 60–80 mmHg, nadi 60–80 x/menit.
Pasien masih tersedasi dengan menggunakan
propofol 20 μg/kgBB/menit, analgetik fentanil
0,5 μg/kgBB/jam dan parasetamol 3x1 gram per
hari. Rumatan cairan menggunakan ringerfundin
12 tetes/menit. Terpasang NGT. Terapi yang
diberikan manitol 4x10g, phenitoin 3x. Hari ke-2
di ruang perawatan intensif, sedasi dihentikan
kemudian dilakukan ekstubasi setelah dikurangi
kebutuhan ventilator dan dipastikan pernafasan
adekuat. Hemodinamik stabil, analgetik masih
dilanjutkan.









III. Pembahasan
Tindakan bedah pada fossa posterior sangat
berbahaya dan memerlukan waktu yang lama.
Penatalaksanaan anestesi pada kasus tersebut pun
masalah khusus seperti terdapat disfungsi batang
otak, posisi pasien, monitoring neurofisiologis
intraoperatif, dan risiko terjadinya emboli udara
pada pembuluh darah vena.
Fossa posterior sangat kecil dan merupakan
sebuah ruangan yang terdiri dari pons, medula,
serebelum dan ventrikel ke-4. Beberapa
indikasi dilakukan tindakan bedah pada fossa
posterior yaitu reseksi lesi vaskular atau tumor,
dekompresi saraf kranial, dan koreksi kelainan
kranioservikal. Tujuan utama ahli anestesi pada
penatalaksanaan tindakan bedah di fossa posterior
adalah memfasilitasi eksposur yang aman, dan
meminimalisir kerusakan jaringan serta edema
yang timbul.1-3
Telah dilakukan tindakan anestesi pada operasi
pengangkatan tumor dengan diagnosa SOL
infratentorial vestibular schwanoma a/r CPA
sejumlah 2 orang pasien dan SOL infratentorial
cerebellar astrositoma a/r cerebellum sejumlah 1
orang pasien. Jenis kelamin perempuan 2 orang
dan 1 orang laki-laki, umur berkisar antara 12–28
tahun. Secara teori, tumor pada fossa posterior lebih
sering terjadi pada anak-anak, dengan insidensi
pada perempuan lebih banyak dibandingkan lakilaki.
Jenis tumor yang ditemukan yaitu vestibular
schwanoma dan serebelar astrositoma, dikatakan
bahwa tumor tersering pada fossa posterior yaitu
medulloblastoma diikuti oleh astrositoma derajat
rendah.
Akses bedah pada daerah fossa posterior dapat
diperoleh melalui beberapa posisi bedah yang
diterapkan pada pasien. Posisi pasien yang
adekuat akan memberikan akses yang memadai
terhadap lesi intrakranial. Beberapa posisi yang
dapat diterapkan yaitu posisi lateral, posisi
telungkup (prone), posisi semi telungkup (park
bench), posisi duduk (sitting) dan posisi telentang
(supine). Masing-masing posisi tersebut memiliki
keuntungan dan kerugian. Posisi lateral sangat
cocok untuk pendekatan pada daerah CPA,
namun kebanyakan posisi ini digunakan untuk
prosedur bedah saraf unilateral bagian atas dari
fossa posterior. Kerugiannya yaitu permasalahan
pada bahu pasien, kelumpuhan saraf popliteal
akibat kaki yang menggantung. Posisi
telungkup digunakan pada lesi di/dekat midline
termasuk ventrikel ke-4. Posisi ini lebih sering
digunakan pada anak-anak karena mudah untuk
ditelungkupkan. Risiko terjadinya VAE pada
posisi telungkup lebih rendah, namun masalah
yang muncul yaitu gangguan ventilasi dimana
kontrol terhadap ETT dan jalan nafas cukup
sulit; edema dan venous pooling pada daerah
wajah; dan menurunnya tajam penglihatan akibat
penggunaan dari bantalan kepala pada wajah.4,5
Posisi duduk merupakan posisi yang memiliki
keuntungan paling banyak yaitu memudahkan
operator bedah karena penempatan kateter
drainase CSF yang jauh dan karena adanya
gravity-assisted blood, sehingga tercipta lapang
pandang yang cukup baik; tekanan pada jalan
nafas lebih rendah, kemudahan gerak diafragma,
kemampuan untuk hiperventilasi meningkat,
dan akses ETT yang lebih baik. Peregangan
cervical cord dan pembuntuan drainase vena
dapat dicegah dengan membatasi jarak antara
dagu dan dada sebesar 1 inch. Kerugian posisi
tersebut yaitu terjadi pneumocephalus, VAE,
hipovolemi, penurunan fungsi kardiovaskular
serta terjadinya quadriplegia pada pasien lanjut
usia. Kontraindikasi dilakukan tindakan bedah
dengan posisi duduk yaitu jika terdapat right to
left intracardial atau pulmonal shunt yang dapat
mempercepat terjadinya emboli. Posisi telentang
memungkinkan distribusi berat badan pada area
operasi yang lebih luas, dalam posisi ini kepala
mengalami rotasi lateral dengan maksimal dan
meregang.4-6
Pada ketiga kasus ini pasien diposisikan semi
telungkup (park bench) yang memungkinkan
penataan posisi yang lebih cepat, berguna pada
kondisi gawat darurat yang membutuhkan akses
cepat pada cerebellar hemisphere. Dengan
membalik tubuh pasien agak telungkup, bahu
bagian atas menjadi condong ke dalam dan
memberikan akses yang lebih leluasa bagi
operator bedah. Namun ada beberapa risiko dari
posisi tersebut yaitu pembuntuan vena dan leher
terpelintir.
VAE pada tindakan bedah fossa posterior dapat
terjadi jika ada tekanan subatmosfer pada
pembuluh darah yang terbuka. Kondisi tersebut
dimungkinkan jika lokasi bedah berada lebih
tinggi dari posisi jantung. Kejadian VAE sering
terjadi pada posisi duduk, namun pada beberapa
kasus dapat juga terjadi pada posisi lateral atau
telungkup. Terdapat data yang menunjukkan
risiko terjadinya VAE pada posisi duduk yaitu
antara 40%–45%, sedangkan pada posisi lateral,
telungkup, park bench lebih rendah yaitu antara
10%–15%.





VAE dapat terjadi dalam jumlah dan durasi yang
bervariasi. Emboli udara masif mengakibatkan
perubahan hemodinamik yang seketika dan
mengancam. VAE yang tersering yaitu udara
terperangkap secara perlahan-lahan dalam
beberapa lama. Hal tersebut mengakibatkan
perubahan hemodinamik atau respiratorik yang
kecil atau bahkan tidak mengakibatkan perubahan.
Namun, hal tersebut dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan jantung kanan, peningkatan
dead-space ventilation, dan hipoksemia.7
Seiring udara tersebut tersebut menghilang melalui
sirkulasi pulmonal, maka terjadi peningkatan
resistensi pembuluh darah pulmonal dan arteri
pulmonal dan tekanan atrial kanan. Jika tidak
terpantau, curah jantung akan menurun sebagai
akibat dari kegagalan fungsi jantung kanan dan
atau berkurangnya pengisian ventrikel kiri.
Obstruksi pembuluh darah ini meningkatkan
dead-space ventilation mengakibatkan penurunan
tekanan end-tidal carbon dioxide (ETCO2), dan
peningkatan tekanan arterial carbon dioxide
(PaCO2). Kedua hal tersebut merupakan gambaran
khas pada VAE. Hipoksemia dapat terjadi akibat
penyumbatan parsial pembuluh darah pulmonal
dan terlepasnya substansi vasoaktif secara
terlokalisir.
VAE dapat dimonitor dengan beberapa metode
yaitu kondisi hemodinamik (tekanan darah,
tekanan vena sentral/CVP, tekanan arteri
pulmonal), precordial doppler ultrasound, end
tidal gas monitoring, dan transesophageal
echocardiography (TEE). Untuk kasus-kasus
risiko tinggi disarankan menggunakan Doppler
atau ETCO2. Pada ketiga pasien ini kejadian
VAE dimonitor dengan menggunakan kateter
vena sentral, ETCO2, dan saturasi oksigen.
Terdapat beberapa pendapat yang mengatakan
dapat mencegah terjadinya VAE, yaitu dengan
menggunakan positive end-expiratory pressure
(PEEP), pemberian cairan, tindakan hipoventilasi,
ataupun modifikasi posisi pasien. Penggunaan
PEEP untuk mencegah VAE pada pasien dengan
posisi duduk masih kontroversial. Level PEEP
yang tinggi (>10 cm H2O) diperlukan untuk
meningkatkan tekanan vena di kepala, namun
penelitian tersebut tidak konsisten apakah PEEP
dapat menurunkan risiko terjadinya VAE. Namun,
secara pasti PEEP dapat menurunkan aliran balik
vena, curah jantung, dan tekanan arteri rata-rata.
Pengisian cairan sebagai tindakan profilaksis
belum terbukti secara adekuat mengurangi risiko
terjadinya VAE meskipun hipovolemi merupakan
salah satu faktor predisposisi terjadinya VAE.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa
pengaturan ventilasi dengan hipoventilasi
moderat dapat mengurangi risiko terjadinya VAE,
namun hipoventilasi pun dapat meningkatkan
aliran darah otak dan volume darah otak yang
akan mengganggu proses bedah yang sedang
berlangsung. Sampai dengan saat ini keuntungan
hipoventilasi belum dapat dipastikan, maka saat ini
teknik yang sering dilakukan adalah hiperventilasi
ringan. Jika sudah terjadi VAE, maka yang
harus dilakukan adalah mencegah udara yang
terperangkap tidak bertambah banyak dengan
cara memperingatkan ahli bedah, membasahi area
bedah dengan larutan salin dan aplikasi occlusive
pad, melakukan kompresi vena jugular bilateral
secara perlahan untuk meminimalkan udara yang
terperangkap, dan mempertimbangkan perubahan
posisi pasien sehingga lokasi sumbatan lebih
rendah dari posisi jantung pasien. Tindakan
kedua untuk penatalaksanaan VAE yaitu
menghilangkan sumbatan dengan melakukan
aspirasi atrium kanan dengan menggunakan
kateter multiorifisium, dimana tindakan tersebut
memberikan keberhasilan sekitar 30–60%, dan
menghentikan pemberian N2O (Nitrous oxide)
segera. Tindakan ketiga yaitu dengan memberikan
terapi suportif yaitu memberikan oksigen 100%,
memberikan inotropik untuk meningkatkan
kontraktilitas jantung kanan, meningkatkan
pemberian volume, dan mempertimbangkan
resusitasi kardiopulmonal
Jika udara memasuki sirkulasi vena, terdapat
risiko masuknya udara ke dalam pembuluh
darah pulmonal atau patent foramen ovale ke
arteri dan mengakibatkan emboli pada pembuluh
darah koronaria dan serebral. Belum terdapat
data mengenai isidensi terjadinya paradoxic air
embolism (PAE), namun terdapat beberapa kasus
yang dilaporkan dan semuanya tidak terdapat
komplikasi. Pada ketiga kasus ini tidak ditemukan
komplikasi PAE.
Tidak ada teknik anestesi ataupun obatobatan
anestesi khusus yang lebih baik pada
penatalaksanaan kasus tumor fossa posterior.
Penggunaan N2O masih kontroversial. Hal
tersebut dikarenakan risiko terjadinya VAE
dan kemampuan N2O untuk menghasilkan
gelembung-gelembung udara. Beberapa ahli
berpendapat untuk tidak menggunakan gas
tersebut.1,3,7-10
Pada ketiga kasus ini, tidak menggunakan N2O
karena selain pertimbangan yang disebutkan
di atas, N2O dikatakan kerusakan pada sel otak
sehingga menyebabkan luaran yang tidak baik.
Oksigen yang diberikan dicampur dengan
udara yang dimampatkan (air) untuk mencegah
pemberian oksigen 100%. Pemberian oksigen
100% dengan waktu yang lama tidak dianjurkan
karena dapat mengurangi tekanan udara di alveoli
sehingga mempermudah terjadinya atelektasis.
Selain daripada itu juga pemberian oksigen yang
berlebihan dapat menyebabkan vasokonstriksi
pada pembuluh darah otak. Tekanan oksigen
parsial pada pembuluh darah arteri diharapkan
pada kisaran 100–200mmHg.11-12
Jalan nafas memerlukan perhatian yang serius.
Seringnya pada kasus di fossa posterior,
diperlukan fleksi atau rotasi leher agar didapatkan
lapang pandang operasi yang luas. Fleksi dapat
mengakibatkan ETT terdorong ke bronkus atau
mengakibatkan ETT tertekuk ke faring bagian
posterior. Disarankan melakukan intubasi oral
standar atau intubasi nasotrakeal. Diperlukan
penilaian teliti tentang posisi dan akurasi intubasi
tersebut. Jika terdapat obstruksi parsial (misalnya
karena tekanan jalan nafas yang tinggi atau
rendahnya aliran ETCO2 maka harus dimasukkan
kateter isap hingga terasa lancar dan dilakukan
reposisi kepala dan leher.
Pada kebanyakan kasus dilakukan hiperventilasi
ringan untuk memperluas wilayah operasi dan
mengurangi tekanan retraksi pada otak. Namun,
perubahan pada sistem respirasi sangat sensitif
terhadap batang otak, dibandingkan perubahan
hemodinamik. Akibatnya penggunaan ventilasi
spontan lebih disarankan pada beberapa kasus
dimana terjadi kondisi iskemik. Hal tersebut
harus didiskusikan terlebih dahulu dengan
operator mengingat hipoventilasi yang terjadi
akibat ventilasi spontan selama anestesi umum
mengakibatkan pembengkakan otak yang
berdampak pada wilayah operasi yang terbatas.
Selama operasi umumnya dilakukan monitoring
batang otak dikarenakan trauma pada saraf kranial
merupakan risiko tindakan utama pada tindakan
bedah di area cerebellopontine batang otak.
Kondisi saraf kranial dinilai dengan melakukan
stimulasi saraf kranial N.V, VII, VIII, X, XI, XII
intraoperatif dengan melakukan SSEPs, BAERs,
dan spontan dan evoked electromyograph
(EMG). Hal tersebut merupakan tantangan bagi
ahli anestesi dikarenakan obat-obat anestesi
mempengaruhi evoked potential dan EMG. Obat
pelemas otot mempengaruhi interpretasi EMG
dan N2O dan obat-obat inhalasi dosis tinggi
mempengaruhi SSEPs, sedangkan BAERs lebih
resisten terhadap efek obat-obat anestesi.
Stimulus saraf kranial N.V dan N.VII akan
mengakibatkan kedutan pada daerah wajah.
Pemberian obat-obat suksinilkolin untuk intubasi
akan mempengaruhi hal tersebut. Beberapa
ahli elektrofisiologi berpendapat untuk tidak
memberikan obat pelemas otot, namun beberapa
ahli cukup puas dengan pemberian pelemas otot
kontinyu melalui infus untuk mempertahankan
kedutan yang terjadi. Pada ketiga kasus ini tidak
dilakukan pemantauan saraf kranial karena tidak
tersedia alat pemantauan saraf kranial.
Tindakan bedah di atau dekat batang otak
(misalnya neuroma akustik) dapat mengakibatkan
respon kardiovaskular yang tiba-tiba meningkat
yang dapat membahayakan batang otak. Stimulus
pada ventrikel IV, N.V dapat mengakibatkan
hipertensi dan bradikardi. Bradikardi dapat
disebabkan pembukaan dura, retraksi serebelum,
pemberian cairan irigasi yang dingin, stimulus
nervus trigeminus dan nervus vagus. Jika hal
tersebut terjadi, maka ahli bedah harus segera
menghentikan tindakan yang memicu terjadinya
respon tersebut.
Bradidistrimia merupakakan peringatan bahaya.
Jika sangat diperlukan dapat diberikan bolus
fenilefrin atau efedrin, infus dopamin atau
isoproterenol dan transvenous/transesofageal
pacing. Jika kondisi tersebut berlanjut,
disarankan pemberian glikopirolat atau atropin.
Jika terjadi hipertensi dapat ditatalaksana dengan
pemberian obat antihipertensi dengan dosis tinggi
dan multipel untuk menurunkan tekanan darah
hingga batas yang ditolerir. Pada ketiga kasus ini
tidak terjadi perubahan irama jantung maupun
perubahan tekanan darah yang cukup berarti.1-3,5,13
Penghentian tindakan anestesi sama halnya
pada setiap tindakan anestesi kasus bedah saraf
lainnya. Penghentian tindakan anestesi harus
dilakukan hati-hati, lancar, hindari batuk, dan
hindari peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba.
Ekstubasi dilakukan tergantung beberapa faktor
misalnya kondisi gangguan neurologis yang
sebelumnya terjadi, lama operasi, komplikasi
intraoperatif dan edema batang otak.
Pada ketiga kasus ini pasien tidak segera
dibangunkan, pasien masih tetap disedasi dan
menggunakan ETT setelah selesai operasi
sampai dengan hari ke-2 perawatan di ruang
intensif untuk memastikan jalan nafas tetap
bebas dan ventilasi terkendali. Selain daripada
itu juga untuk memastikan hemodinamik pasien
baik serta dalam keadaan normotermi setelah
menjalani operasi dalam waktu yang lama.
Pemberian analgetik yang adekuat dilakukan
dengan menggunakan fentanil untuk mencegah
pasien kesakitan dan terjadi peningkatan tekanan
darah dan nadi. Ekstubasi dilakukan pada hari
ke-2 pascabedah setelah dipastikan pernafasan
adekuat.
Ventilasi dalam waktu lama dan proteksi jalan
nafas terkadang diperlukan pada beberapa kasus
seperti gangguan saraf kranial atau motorik
dimana pasien akan mengalami kesulitan
menelan atau berbicara. Edema pada jalan
nafas akibat manipulasi intraoperatif dapat
mengakibatkan hipoventilasi. Edema lidah dan
fasial yang terjadi akibat kesalahan posisi yang
mengakibatkan obstruksi vena atau limfatik.
ETT tetap harus terpasang hingga edema hilang.
Jika terjadi VAE yang berat maka akan terjadi
edema pulmonal. Meskipun edema pulmonal
berespon baik terhadap pemberian oksigen dan
diuretik, disarankan ventilasi pascaoperasi tetap
dilanjutkan.1-5
IV. Simpulan
Tindakan operasi pada fossa posterior
memberikan tantangan yang cukup berarti pada
seorang dokter ahli anestesi karena risiko-risiko
yang dapat terjadi pada pasien tersebut. Risiko
yang dapat terjadi yaitu VAE, gangguan irama
jantung dan hemodinamik, cedera saraf kranial,
dan cedera saraf tepi. Risiko tersebut dapat
dihindari dengan melakukan pencegahan yaitu
dengan cara pemilihan posisi pasien selama
operasi, pelaksanaan tindakan anestesi yang
baik serta penggunaan alat-alat monitoring yang
lengkap.
Daftar Pustaka
1. Patel, Wen DY, Haines SJ. Posterior fossa:
surgical consideration. Dalam: Cottrell JE,
Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery,
edisi-4, Missouri: Mosby, Inc; 2001, 319–33.
2. Chand MB, Thapa P, Shrestha S, Chand P.
Peri-operative anesthetic events in posterior
fossa tumor surgery. Postgraduate Medical
Journal of NAMS. 2012; 12(2)
3. Smith DS, Osborn I. Posterior fossa:
anesthetic considerations. Dalam: Cottrell JE,
Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery,
4th ed, Missouri; Mosby, Inc; 2001, 335–51.
4. Smith DS. Anesthetic management for
posterior fossa surgery. Dalam: Cottrell
JE, Young WL, eds. Cottrell and Young’s
Neuroanesthesia, 5th ed. Philadelphia;
Mosby, Inc; 2010, 203–17
5. Pederson DS, Peterfreund RA. Anesthesia for
posterior fossa surgery. Dalam: Newfield P,
Cottrell JE, eds. Handbook of Neuroanesthesia
5th ed. Philadelphia; Lippincott Williams &
Wilkins; 2012,136–47.
6. Fathi AR, Eshtehardi P, Meier B. Patent
foramen ovale and neurosurgery in sitting
position: a systematic review. Br J Anaesth.
2009; 102:588–96.
7. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung
TJ. Diagnosis and treatment of vascular air
embolism. Anesthesiology. 2007;106:164–
77.
8. Abd-Elsayed AA, Díaz-Gómez J, Barnett
GH, Kurz A, Inton-Santos M, Barsoum S, et
al. A case series discussing the anaesthetic
management of pregnant patients with brain
tumours. F1000Research. 2013, 2:92.
9. Jagannathan S, Krovvidi H. Anaesthetic
considerations for posterior fossa surgery.
Continuing Education in Anaesthesia,
Critical Care & Pain. 2013.
10. Goyal K, Philip FA, Rath GP, Mahajan C,
Sujatha M, Bharti SJ, et al. Asystole during
posterior fossa surgery: report of two cases.
Asian J Neurosurg. 2012 AprJun; 7(2): 87–
89.
11. Gheorghita E, Ciurea J, Balanescu B.
Considerations on anesthesia for posterior
fossa-surgery. Romanian Neurosurgery
(2012) XIX 3: 183–92.
12. Sinead SS, Ma D. The neurotoxicity of nitrous
oxide: the facts and “putative” mechanisms.
Brain Sci. 2014; 4: 73–90.
13. Sivanaser V, Manninen P. Preoperative
assessment of adult patients for intracranial
surgery. Hindawi Publishing Corporation.
Anesthesiology Research and Practice
Volume 2010, Article ID 241307, 11.