TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT PERKI 2015 - INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI SEGMEN ST 2

PEDOMAN TATALAKSANA

 SINDROM KORONER AKUT

PERKI 2015

Bagian I : Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut 

1. Pendahuluan  <-- Klick di sini

2. Klasifikasi Rekomendasi <-- Klick di sini

3. Patofisiologi <-- Klick di sini

4. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut <-- Klick di sini

5. Diagnosis <-- Klick di sini

6. Tindakan Umum dan Langkah Awal   <-- Klick di sini

Bagian II Angina Pektoris Tidak Stabil dan Infark

Miokard Non ST Elevasi

1. Diagnosis  <-- Klick di sini

2. Diagnosis Banding <-- Klick di sini

3. Stratifikasi Risiko  <-- Klick di sini

4. Pertanda Peningkatan Risiko  <-- Klick di sini

5. Terapi  <-- Klick di sini

6. Populasi dan Situasi Khusus  <-- Klick di sini

7. Manajemen Jangka Panjang dan Pencegahan Sekunder  <-- Klick di sini

Bagian III Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST

1. Perawatan Gawat Darurat  <-- Klick di sini

2. Terapi Reperfusi  <-- Klick di sini

3. Subbagian Khusus  <-- Klick di sini

4. Logistik  <-- Klick di sini

5. Penilaian Risiko dan Pencitraan  <-- Klick di sini

6. Terapi Jangka Panjang  <-- Klick di sini

7. Komplikasi STEMI  <-- Klick di sini

3. SUBBAGIAN KHUSUS

Pria dan wanita harus mendapatkan penanganan yang sama (Kelas I-C). Namun

demikian, wanita cenderung datang belakangan dan lebih sering memiliki

gejala atipikal. Kecurigaan infark miokard yang tinggi harus dipertahankan

untuk pasien wanita, diabetes, dan pasien-pasien lanjut usia dengan gejalagejala

atipikal (Kelas I-B). Pasien lanjut usia sering datang dengan gejala

ringan atau atipikal, yang sering menyebabkan diagnosis yang terlambat atau

bahkan keliru. Pasien lanjut usia juga memiliki risiko perdarahan yang lebih

tinggi disertai komplikasi lainnya, mengingat kecenderungan fungsi ginjal

yang menurun serta prevalensi komorbiditas yang tinggi pada kelompok ini.

Pemberian dosis yang tepat perlu diperhatikan pada pemberian antitrombotik

untuk pasien lanjut usia dan gagal ginjal (Kelas I-B). Disfungsi ginjal dapat

ditemukan pada 30-40% pasien SKA dan berhubungan dengan prognosis

yang lebih buruk serta peningkatan risiko perdarahan. Keputusan pemberian

reperfusi pada pasien STEMI seyogyanya dibuat sebelum tersedianya penilaian

fungsi ginjal, namun laju filtrasi glomerulus perlu diperkirakan dari saat pasien

datang, mengingat pasien SKA dengan PGK sering mengalami overdosis

antitrombotik yang akan menyebabkan peningkatan risiko perdarahan.

Untuk pasien-pasien dengan perkiraan klirens kreatinin <60 mL/menit,

penyesuaian dosis aspirin, clopidogrel, ticagrelor, fondaparinuks dan heparin

yang tidak terfraksi (dosis bolus) tidak diperlukan. Sampai saat ini belum ada

informasi mengenai dosis ticagrelor dan fondaparinuks untuk pasien dengan

ESRD atau yang menjalani dialisis. Untuk enoksaparin, dosis bolus tidak

memerlukan penyesuaian, tetapi setelah trombolisis, pasien dengan klirens

kreatinin <30 mL/menit hanya diberikan dosis subkutan sekali setiap 24 jam.

Pada pasien dengan insufisiensi ginjal moderat (GFR 30-59 mL/menit), dosis

infus inisial bivalirudin diturunkan menjadi 1,4 mg/kg/jam sedangkan dosis

bolus tidak dirubah. Bivalirudin diindikasikontrakan pada pasien dengan

insufisiensi ginjal berat (GFR <30 mL/menit) dan pasien dialisis.

4. LOGISTIK

Semua rumah sakit yang berpartisipasi dalam perawatan pasien-pasien STEMI

harus memiliki Intensive Cardiac Care Unit (ICCU) yang mampu menangani

berbagai aspek perawatan, termasuk penanganan iskemia, gagal jantung

berat, aritmia dan komorbid lain yang biasa terjadi (Kelas I-C). Pasienpasien

yang menjalani terapi reperfusi yang berhasil tanpa komplikasi perlu

diobservasi selama minimum 24 jam di ICCU, kemudian dipindahkan ke

tingkat pengawasan yang lebih rendah (step-down monitoring) selama 24-48

jam berikutnya (Kelas I-C).

5. PENILAIAN RISIKO DAN PENCITRAAN

Setelah terapi reperfusi, penting untuk menentukan pasien yang memiliki

risiko tinggi menderita kejadian selanjutnya seperti re-infark atau kematian

agar dapat dilakukan intervensi dan pencegahan yang sesuai. Mengingat risiko

kejadian berkurang seiring dengan waktu, penilaian risiko harus dilakukan

sejak dini.

Selama fase akut, ketika diagnosis tidak dapat dipastikan, ekokardiografi

darurat dapat berguna. Namun, bila inkonklusif atau tidak didapatkan

penemuan dan ada keraguan yang menetap, angiografi darurat perlu

dipertimbangkan (Kelas I-C).

Setelah fase akut, pasien-pasien perlu menjalani ekokardiografi untuk

penilaian ukuran infark dan fungsi ventrikel kiri pada istirahat (Kelas I-B). Pada

pasien-pasien dengan gangguan multipembuluh, atau yang dipertimbangkan

untuk menjalani revaskularisasi pembuluh darah lainnya, diindikasikan untuk

dilakukan stress testing atau pencitraan untuk iskemia dan viabilitas (Kelas I-A).

6. TERAPI JANGKA PANJANG

1. Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang

telah pulih dari STEMI untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya

dan kematian prematur, perlu dilakukan berbagai intervensi untuk

meningkatkan prognosis pasien. Dalam penanganan jangka panjang ini peran

dokter umum lebih besar, namun ada baiknya intervensi ini ditanamkan dari

saat pasien dirawat di rumah sakit, misalnya dengan mengajarkan perubahan

gaya hidup sebelum pasien dipulangkan.

Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah:

1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok,

dengan ketat (Kelas I-B)

2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan

tanpa henti (Kelas I-A)

3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12

bulan setelah STEMI (Kelas I-C)

4. Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien

dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel kiri (Kelas I-A)

5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera

mungkin sejak datang (Kelas I-C)

6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien

masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi,

tanpa memandang nilai kolesterol inisial (Kelas I-A)

7. ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal

ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark aterior (Kelas I-A).

Sebagai alternatif dari ACE-I, ARB dapat digunakan (Kelas I-B).

8. Antagonis aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi ≤40% atau terdapat

gagal ginjal atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia

(Kelas I-B).

7. KOMPLIKASI STEMI

7.1. Gangguan hemodinamik

7.1.1. Gagal Jantung

Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi

miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan IKP atau trombolisis,

perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun apabila terjadi jejas

transmural dan/atau obstruksi mikrovaskular, terutama pada dinding anterior,

dapat terjadi komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan remodeling

patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung, yang dapat

berakhir dengan gagal jantung kronik. Gagal jantung juga dapat terjadi

sebagai konsekuensi dari aritmia yang berkelanjutan atau sebagai komplikasi

mekanis.

Diagnosis gagal jantung secara klinis pada fase akut dan subakut STEMI

didasari oleh gejala-gejala khas seperti dispnea, tanda seperti sinus takikardi,

suara jantung ketiga atau ronkhi pulmonal, dan bukti-bukti objektif disfungsi

kardiak seperti dilatasi ventrikel kiri dan berkurangnya fraksi ejeksi.

Peningkatan marka jantung seperti BNP dan N-terminal pro-BNP menandakan

peningkatan stress dinding miokardium dan telah terbukti berperan dalam

menentukan diagnosis, staging, perlunya rawat jalan atau pemulangan pasien

dan mengenali pasien yang berisiko mengalami kejadian klinis yang tidak

diharapkan. Selain itu, nilai marka jantung tersebut dipengaruhi beberapa

keadaan seperti hipertrofi ventrikel kiri, takikardia, iskemia, disfungsi ginjal,

usia lanjut, obesitas dan pengobatan yang sedang dijalani. Sejauh ini belum

ada nilai rujukan definitif pada pasien-pasien dengan tanda dan gejala gagal

jantung setelah infark akut, dan nilai yang didapatkan perlu diinterpretasikan

berdasarkan keadaan klinis pasien.

Disfungsi ventrikel kiri merupakan satu-satunya prediktor terkuat untuk

mortalitas setelah terjadinya STEMI. Mekanisme terjadinya disfungsi ventrikel

kiri dalam fase akut mencakup hilangnya dan remodeling miokardium akibat

infark, disfungsi iskemik (stunning), aritmia atrial dan ventrikular serta disfungsi

katup (baik yang sudah ada atau baru). Komorbiditas seperti infeksi, penyakit

paru, gangguan ginjal, diabetes atau anemia seringkali menambah gejala

yang terlihat secara klinis. Derajat kegagalan jantung setelah infark dapat

dibagi menurut klasifikasi Killip yang dapat dilihat di bagian Stratifikasi Risiko

dalam bab NSTEMI.

Penilaian hemodinamik dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik lengkap,

pemantauan EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan pengukuran urine output

setiap jam. Pasien yang dicurigai menderita gagal jantung perlu dievaluasi

segera menggunakan ekokardiografi transtorakal atau Doppler. Ekokardiografi

merupakan alat diagnosis utama dan perlu dilakukan untuk menilai fungsi dan

volume ventrikel kiri, fungsi katup, derajat kerusakan miokardium, dan untuk

mendeteksi adanya komplikasi mekanis. Evaluasi Doppler dapat memberikan

gambaran aliran, gradien, fungsi diastolik dan tekanan pengisian. Pemeriksaan

Roentgen dada dapat menilai derajat kongesti paru dan mendeteksi keadaan

penting lain seperti infeksi paru, penyakit paru kronis dan efusi pleura.

Pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan dengan cara-cara

konvensional yang terdeteksi sedang mengalami iskemia, elevasi segmen ST

atau LBBB baru, perlu dipertimbangkan revaskularisasi lanjut.

Pasien dengan jejas miokardium luas dalam fase akut dapat menunjukkan tanda

dan gejala gagal jantung kronik. Diagnosis ini memerlukan penatalaksanaan

sesuai panduan gagal jantung kronik. Beberapa pasien dengan gagal jantung

kronik simtomatis di mana fraksi ejeksi berkurang atau terdapat dis-sinkroni

elektrik yang ditunjukkan dengan pemanjangan QRS memenuhi kriteria

implantasi defibrilator kardioverter, cardiac resynchronization therapy (CRT),

atau defibrilator terapi resinkronisasi jantung.

7.1.1.1. Hipotensi

Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di bawah 90

mmHg. Keadaan ini dapat terjadi akibat gagal jantung, namun dapat juga

disebabkan oleh hipovolemia, gangguan irama atau komplikasi mekanis.

Bila berlanjut, hipotensi dapat menyebabkan gangguan ginjal, acute tubular

necrosis dan berkurangnya urine output.

7.1.1.2. Kongesti paru

Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di segmen basal,

berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada Roentgen dada

dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau terapi vasodilator.

7.1.1.3. Keadaan output rendah

Keadaan output rendah menggabungkan tanda perfusi perifer yang buruk

dengan hipotensi, gangguan ginjal dan berkurangnya produksi urin.

Ekokardiografi dapat menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang buruk, komplikasi

mekanis atau infark ventrikel kanan.

7.1.1.4. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus STEMI dan merupakan penyebab

kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah sakit mendekati 50%.

Meskipun syok seringkali terjadi di fase awal setelah awitan infark miokard

akut, ia biasanya tidak didiagnosis saat pasien pertama tiba di rumah sakit.

Penelitian registry SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded

coronaries for Cardiogenic shoCK) menunjukkan bahwa 50% syok kardiogenik

terjadi dalam 6 jam dan 75% syok terjadi dalam 24 jam. Tanda dan gejala klinis

syok kardiogenik yang dapat ditemukan beragam dan menentukan berat

tidaknya syok serta berkaitan dengan luaran jangka pendek. Pasien biasanya

datang dengan hipotensi, bukti output kardiak yang rendah (takikardia saat

istirahat, perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin) dan kongesti

paru.

Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah indeks jantung <2,2, L/menit/

m2 dan peningkatan wedge pressure >18 mmHg. Selain itu, diuresis biasanya

<20 mL/jam. Pasien juga dianggap menderita syok apabila agen inotropik

intravena dan/atau IABP dibutuhkan untuk mempertahankan tekanan darah

sistolik >90 mmHg. Syok kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan

ventrikel kiri luas, namun juga dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. Baik

mortalitas jangka pendek maupun jangka panjang tampaknya berkaitan

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri awal dan beratnya regurgitasi mitral.

Adanya disfungsi ventrikel kanan pada ekokardiografi awal juga merupakan

prediktor penting prognosis yang buruk, terutama dalam kasus disfungsi

gabungan ventrikel kiri dan kanan. Indeks volume sekuncup awal dan followup

serta follow-up stroke work index merupakan prediktor hemodinamik paling

kuat untuk mortalitas 30 hari pada pasien dengan syok kardiogenik dan

ebih berguna daripada variabel hemodinamik lainnya. Dengan demikian,

dapat disimpulkan bahwa penilaian dan tatalaksana syok kardiogenik tidak

mementingkan pengukuran invasif tekanan pengisian ventrikel kiri dan

curah jantung melalui kateter pulmonar namun fraksi ejeksi ventrikel kiri dan

komplikasi mekanis yang terkait perlu dinilai segera dengan ekokardiografi

Doppler 2 dimensi.

7.1.2. Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut

Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam beberapa jam

pertama setelah infark miokard. Monitor jantung yang dipasang dalam 11

}5 hari sejak infark miokard akut melaporkan insidensi fibrilasi atrium awitan

baru sebesar 28%, VT yang tidak berlanjut sebesar 13%, blok AV derajat tinggi

sebesar 10% (≤30 detak per menit selama ≥8 detik), sinus bradikardi sebesar

7% (≤30 detak per menit selama ≥8 detik), henti sinus sebesar 5% (≥5 detik),

VT berkelanjutan sebesar 3% dan VF sebesar 3%.

Kepentingan prognostik jangka panjang VF yang terjadi awal (<48 jam)

atau VT yang berkelanjutan pada pasien dengan infark miokard akut masih

kontroversial. Pada pasien dengan infark miokard akut, VF/VT yang terjadi

awal merupakan indikator peningkatan risiko mortalitas 30 hari (22% vs

5%) dibandingkan dengan pasien tanpa VF/VT. ACE-I atau ARB mengurangi

mortalitas 30 hari pasien-pasien ini. Studi-studi lain menyatakan bahwa

pemberian penyekat beta dalam 24 jam pertama setelah infark miokard akut

pada pasien dengan VF/VT yang berlanjut dikaitkan dengan berkurangnya

mortalitas tanpa diikuti perburukan gagal jantung.

Aritmia yang terjadi setelah reperfusi awal dapat berupa manifestasi dari

kondisi berat yang mendasarinya, seperti iskemia miokard, kegagalan

pompa, perubahan tonus otonom, hipoksia, dan gangguan elektrolit

(seperti hipokalemia) dan gangguan asam-basa. Keadaan-keadaan tersebut

memerlukan perhatian dan penanganan segera. Blok AV derajat tinggi

dulunya merupakan prediktor yang lebih kuat untuk kematian akibat jantung

dibandingkan dengan takiaritmia pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel

kiri <40% setelah infark miokard.

7.1.2.1 Aritmia supraventrikular

Fibrilasi atrium merupakan komplikasi dari 6-28% infark miokard dan sering

dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri yang berat dan gagal jantung.

Fibrilasi atrium dapat terjadi selama beberapa menit hingga jam dan

seringkali berulang. Seringkali aritmia dapat ditoleransi dengan baik dan

tidak memerlukan pengobatan selain antikoagulasi. Dalam beberapa kasus

laju ventrikel menjadi cepat dan dapat menyebabkan gagal jantung sehingga

perlu ditangani dengan segera. Kendali laju yang cukup diperlukan untuk

mengurangi kebutuhan oksigen miokardium, dan dapat dicapai dengan

pemberian penyekat beta atau mungkin antagonis kalsium, baik secara oral

maupun intravena.

Beberapa (namun tidak semua) penelitian menyatakan bahwa terjadinya

fibrilasi atrium dalam keadaan infark miokard akut merupakan prediktor

independen untuk all-cause mortality, dan tidak tergantung dari pengobatan

yang diberikan. Fibrilasi atrium tidak hanya meningkatkan risiko stroke

iskemik selama perawatan namun juga selama follow-up, bahkan pada AF

paroksismal yang telah kembali menjadi irama sinus saat pasien dipulangkan.

Pasien dengan AF dan faktor risiko untuk tromboembolisme perlu menjalani

terapi antikoagulasi oral secara benar. Karena AF biasanya memerlukan

antikoagulasi, pemilihan stent DES saat re-stenosis perlu dipertimbangkan

secara hati-hati terhadap risiko perdarahan serius yang dikaitkan dengan

kombinasi tiga terapi antitrombotik yang berkepanjangan.

Takikardia supraventrikular jenis lain amat jarang terjadi, self-limited dan

biasanya membaik dengan manuver vagal. Adenosin intravena dapat

dipertimbangkan untuk keadaan ini bila kemungkinan atrial flutter telah

disingkirkan dan status hemodinamik stabil. Selama pemberian, EKG pasien

perlu terus diawasi. Bila tidak diindikasikontrakan, penyekat beta juga dapat

berguna. Bila aritmia tidak dapat ditolerir dengan baik, kardioversi elektrik

dapat diberikan.

7.1.2.2. Aritmia ventrikular

Ventricular premature beats hampir selalu terjadi dalam hari pertama fase akut

dan aritmia kompleks seperti kompleks multiform, short runs atau fenomena

R-on-T umum ditemukan. Mereka dianggap tidak dapat dijadikan prediktor

untuk terjadinya VF dan tidak memerlukan terapi spesifik.

Takikardi ventrikel perlu dibedakan dengan irama idioventrikular yang

terakselerasi. Irama tersebut terjadi akibat reperfusi, di mana laju ventrikel <120

detak per menit dan biasanya tidak berbahaya. VT yang tidak berlanjut (<30

detik) bukan prediktor yang baik untuk VF awal dan dapat ditoleransi dengan

baik, biasanya tidak memerlukan pengobatan. Kejadian yang lebih lama dapat

menyebabkan hipotensi dan gagal jantung dan dapat memburuk menjadi

VF. Tidak ada bukti bahwa pengobatan VT yang tidak berlanjut dan tanpa

gejala dapat memperpanjang hidup, sehingga pengobatan untuk keadaan ini

tidak diindikasikan, kecuali bila terjadi ketidakstabilan hemodinamik. VT yang

berlanjut atau disertai keadaan hemodinamik yang tidak stabil memerlukan

terapi supresif.

Fibrilasi ventrikel memerlukan defibrilasi segera. Meskipun ditunjukan bahwa

lidokain dapat mengurangi insidensi VF pada fase akut infark miokard, obat ini

meningkatkan risiko asistol. VF yang berlanjut atau VF yang terjadi melewati

fase akut awal (di mana takiaritmia tersebut terjadi bukan karena penyebab

yang reversibel seperti gangguan elektrolit atau iskemi transien/reinfark)

dapat berulang dan dikaitkan dengan risiko kematian yang tinggi. Meskipun

kemungkinan iskemia miokard perlu selalu disingkirkan dalam kasus aritmia

ventrikel, perlu ditekankan bahwa revaskularisasi tidak dapat mencegah henti

jantung berulang pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri abnormal yang

berat atau dengan VT monomorf yang berlanjut, bahkan bila aritmia yang

terjadi awalnya merupakan akibat dari iskemia transien.

7.1.2.3. Sinus bradikardi dan blok jantung

Sinus bradikardi sering terjadi dalam beberapa jam awal STEMI, terutama pada

infark inferior. Dalam beberapa kasus, hal ini disebabkan oleh karena opioid.

Sinus bradikardi seringkali tidak memerlukan pengobatan. Bila disertai dengan

hipotensi berat, sinus bradikardi perlu diterapi dengan atropin. Bila gagal

dengan atropin, dapat dipertimbangkan penggunaan pacing sementara.

Blok jantung derajat satu tidak memerlukan pengobatan. Untuk derajat dua

tipe I (Mobitz I atau Wenckebach), blokade yang terjadi biasanya dikaitkan

dengan infark inferior dan jarang menyebabkan efek hemodinamik yang

buruk. Apabila terjadi perubahan hemodinamik, berikan atropin dahulu, baru

pertimbangkan pacing. Hindari penggunaan agen-agen yang memperlambat

konduksi AV seperti penyekat beta, digitalis, verapamil atau amiodaron. Blok

AV derajat dua tipe II (Mobitz II) dan blok total dapat merupakan indikasi

pemasangan elektroda pacing, apalagi bila bradikardi disertai hipotensi atau

gagal jantung. Bila gangguan hemodinamik yang terjadi berat, hati-hati dalam

pemberian pacing AV sekuensial. Pada pasien yang belum mendapatkan terapi

reperfusi, revaskularisasi segera perlu dipertimbangkan.

Blok AV terkait infark dinding inferior biasanya terjadi di atas bundle of HIS, dan

menghasilkan bradikardia transien dengan escape rhythm QRS sempit dengan

laju lebih dari 40 detak per menit, dan memiliki mortalitas yang rendah. Blok

ini biasanya berhenti sendiri tanpa pengobatan. Blok AV terkait infark dinding

anterior biasanya terletak di bawah HIS (di bawah nodus AV) dan menghasilkan

QRS lebar dengan low escape rhythm, serta laju mortalitas yang tinggi (hingga

80%) akibat nekrosis miokardial luas. Terjadinya bundle branch block baru

atau blok sebagian biasanya menunjukkan infark anterior luas, dan kemudian

dapat terjadi blok AV komplit atau kegagalan pompa.

Asistol dapat terjadi setelah blok AV, blok bifasik atau trifasik atau countershock

elektrik. Bila elektroda pacing terpasang, perlu dicoba dilakukan pacing.

Apabila tidak, lakukan kompresi dada dan napas buatan, serta lakukan pacing

transtorakal.

Elektroda pacing transvena perlu dimasukkan bila terdapat blok AV lanjut

dengan low escape rhythm seperti yang telah dijelaskan di atas, dan

dipertimbangkan apabila terjadi blok bifasik atau trifasik. Rute subklavia

sebaiknya dihindari setelah fibrinolisis atau bila terdapat antikoagulasi, dan

dipilih rute alternatif. Pacing permanen diindikasikan pada pasien dengan

blok AV derajat tiga persisten, atau derajat dua persisten terkait bundle branch

block, dan pada Mobitz II transien atau blok jantung total terkait bundle branch

block awitan baru.

7.2. Komplikasi kardiak

Usia lanjut, gejala Killip II-IV, penyakit 3 pembuluh, infark dinding anterior,

iskemia berkepanjangan atau berkurangnya aliran TIMI merupakan faktor

risiko terjadi komplikasi kardiak. Beberapa komplikasi mekanis dapat terjadi

secara akut dalam beberapa hari setelah STEMI, meskipun insidensinya

belakangan berkurang dengan meningkatnya pemberian terapi reperfusi yang

segera dan efektif. Semua komplikasi ini mengancam nyawa dan memerlukan

deteksi dan penanganan secepat mungkin. Pemeriksaan klinis berulang

(minimal dua kali sehari) dapat menangkap murmur jantung baru, yang

menunjukkan regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel, yang kemudian

perlu dikonfirmasi dengan ekokardiografi segera. CABG secara umum perlu

dilakukan apabila pantas saat operasi pada pasien yang memerlukan operasi

darurat untuk komplikasi mekanis yang berat.

7.2.1. Regurgitasi katup mitral

Regurgitasi katup mitral dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi

ventrikel kiri, gangguan m. Papilaris, atau pecahnya ujung m. Papilaris

atau chordae tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai dengan perburukan

hemodinamis dengan dispnea akut, kongesti paru dan murmur sistolik baru,

yang biasanya tidak terlalu diperhatikan dalam konteks ini. Diagnosis ini

dicurigai dengan pemeriksaan klinis dan perlu segera dikonfirmasi dengan

ekokardiografi darurat. Edema paru dan syok kardiogenik dapat terjadi

dengan cepat.

7.2.2. Ruptur jantung

Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase subakut

setelah infark transmural, dan muncul sebagai nyeri tiba-tiba dan kolaps

kardiovaskular dengan disosiasi elektromekanis. Hemoperikardium dan

tamponade jantung kemudian akan terjadi secara cepat dan bersifat fatal.

Diagnosis dikonfirmasi dengan ekokardiografi. Apabila tersumbat oleh

formasi trombus, ruptur dinding subakut yang terdeteksi dengan cepat dapat

dilakukan perikardiosentesis dan operasi segera.

7.2.3. Ruptur septum ventrikel

Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi

dengan cepat dengan gagal jantung akut dan mumur sistolik yang

kencang yang terjadi pada fase subakut. Diagnosis ini dikonfirmasi dengan

ekokardiografi, yang dapat membedakan keadaan ini dengan regurgitasi

mitral akut dan dapat menentukan lokasi dan besarnya ruptur. Left-to-right

shunt yang terjadi sebagai akibat dari ruptur ini dapat menghasilkan tanda

dan gejala gagal jantung kanan akut awitan baru. Operasi segera dikaitkan

dengan laju mortalitas yang tinggi dan risiko ruptur ventrikel berulang,

sementara operasi yang ditunda memungkinkan perbaikan septum yang

lebih baik namun mengandung risiko terjadinya pelebaran ruptur, tamponade

dan kematian saat menunggu operasi. Mortalitas keadaan ini tinggi untuk

semua pasien dan lebih tinggi lagi pada pasien dengan kelainan di inferobasal

dibandingkan dengan di anteroapikal.

7.2.4. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan dapat terjadi sendiri atau, lebih jarang lagi, terkait dengan

STEMI dinding inferior. Biasanya gejalanya muncul sebagai triad hipotensi,

lapangan paru yang bersih serta peningkatan tekanan vena jugularis. Elevasi

segmen ST ≥1 mV di V1 dan V4R merupakan ciri infark ventrikel kanan dan

perlu secara rutin dicari pada pasien dengan STEMI inferior yang disertai

dengan hipotensi. Ekokardiografi Doppler biasanya menunjukkan dilatasi

ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal yang rendah, dilatasi vena hepatika

dan jejas dinding inferior dalam berbagai derajat. Meskipun terjadi distensi

vena jugularis, terapi tetap diberikan dengan tujuan mempertahankan

tekanan pengisian ventrikel kanan dan mencegah atau mengobati hipotensi.

Pemberian diuretik dan vasodilator perlu dihindari karena dapat memperburuk

hipotensi. Irama sinus dan sinkronisitas atrioventrikular perlu dipertahankan

dan AF atau blok AV yang terjadi perlu segera ditangani.

7.2.5. Perikarditis

Insidensi perikarditis setelah STEMI semakin berkurang dengan semakin

majunya terapi reperfusi yang modern dan efektif. Gejala perikarditis antara

lain nyeri dada berulang, biasanya khas yaitu tajam dan, bertentangan dengan

iskemia rekuren, terkait dengan postur dan pernapasan. Perikarditis dapat

muncul sebagai re-elevasi segmen ST dan biasanya ringan dan progresif, yang

membedakannya dengan re-elevasi segmen ST yang tiba-tiba seperti pada

re-oklusi koroner akibat trombosis stent, misalnya. Pericardial rub yang terusmenerus

dapat mengkonfirmasi diagnosis, namun sering tidak ditemukan,

terutama apabila terjadi efusi perikardial berat. Ekokardiografi dapat

mendeteksi dan menentukan besarnya efusi, bila ada, dan menyingkirkan

kecurigaan efusi hemoragik dengan tamponade. Nyeri biasanya menghilang

dengan pemberian aspirin dosis tinggi, paracetamol atau kolkisin. Pemberian

steroid dan NSAID jangka panjang perlu dihindari karena dapat menyebabkan

penipisan jaringan parut dan pembentukan aneurisma atau ruptur.

Perikardiosentesis jarang diperlukan, namun perlu dilakukan apabila terdapat

perburukan hemodinamik dengan tanda-tanda tamponade. Bila terjadi efusi

perikardial, terapi antikoagulan yang sudah diberikan (misalnya sebagai

profilaksis tromboemboli vena) perlu dihentikan kecuali apabila benar-benar

diindikasikan pemberiannya.

7.2.6. Aneurisma ventrikel kiri

Pasien dengan infark transmural besar, terutama di dinding anterolateral, dapat

mengalami perluasan infark yang diikuti dengan pembentukan aneurisma

ventrikel kiri. Proses remodeling ini terjadi akibat kombinasi gangguan sistolik

dan diastolik dan, seringkali, regurgitasi mitral. Ekokardiografi Doppler dapat

menilai volume ventrikel kiri, fraksi ejeksi, derajat dan luasnya abnormalitas

gerakan dinding, dan mendeteksi trombus yang memerlukan antikoagulasi.

ACE-I/ARB dan antagonis aldosteron telah terbukti memperlambat proses

remodeling dalam infark transmural dan meningkatkan kemungkinan

hidup, dan perlu diberikan segera sejak keadaan hemodinamik stabil. Pasien

seringkali akan menunjukkan tanda dan gejala gagal jantung kronik dan perlu

ditangani dengan sesuai.

7.2.7. Trombus ventrikel kiri

Frekuensi terjadinya trombus ventrikel kiri telah berkurang terutama karena

kemajuan dari terapi reperfusi, penggunaan obat-obatan antitrombotik

dalam STEMI, dan berkurangnya ukuran infark miokardium akibat reperfusi

miokardium yang segera dan efektif. Meskipun beberapa penelitian

menunjukkan bahwa hampir seperempat infark miokard anterior memiliki

trombus ventrikel kiri yang dapat terdeteksi, keadaan ini dikaitkan dengan

prognosis yang buruk karena berhubungan dengan infark yang luas, terutama

bagian anterior dengan keterlibatan apikal, dan risiko embolisme sistemik.

Penelitian-penelitian yang relatif tua menunjukkan bahwa pemberian

antikoagulasi pada pasien-pasien dengan abnormalitas gerakan dinding

anterior besar mengurangi terjadinya trombus mural.

PENUTUP

Demikian pedoman ini dibuat dengan harapan dapat dijadikan penuntun

dalam praktek klinik sehari-hari. Hal-hal yang masih memerlukan perbaikan

atau pemutakhiran berdasarkan hasil penelitian yang terbaru akan terus

dilakukan. Konsultasi diantara teman sejawat akan lebih mempermudah

penerapan pedoman ini. Setiap layanan primer diharapkan memiliki daftar

layanan tersier atau fasilitas pelayanan yang dapat melakukan reperfusi, agar

rujukan dapat dilakukan dengan cepat dan tepat.


























sindrom koroner akut adalah, sindrom koroner akut adalalah pdf, sindrom koroner akut scribd, defenisi sindrom koroner akut pdf, diagnosis sindrom koroner akut pdf, tatalaksana sindrom koroner akut pdf, jurnal sindrom koroner akut pdf, patofisiologi sindrom koroner akut pdf, askep sindrom koroner akut