konsensus PNPK buku ajar Pedoman SPM

Selasa, 17 Januari 2017

PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT PERKI 2015 - 4

PEDOMAN TATALAKSANA
 SINDROM KORONER AKUT
PERKI 2015



Bagian I : Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut 
1. Pendahuluan  <-- Klick di sini
2. Klasifikasi Rekomendasi <-- Klick di sini
3. Patofisiologi <-- Klick di sini
4. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut <-- Klick di sini
5. Diagnosis <-- Klick di sini
6. Tindakan Umum dan Langkah Awal   <-- Klick di sini

Bagian II Angina Pektoris Tidak Stabil dan Infark
Miokard Non ST Elevasi
1. Diagnosis  <-- Klick di sini


BAGIAN II
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL DAN INFARK MIOKARD NON ST ELEVASI

1. DIAGNOSIS
Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non
ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat
disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan
marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI;
jika tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP. Sebagian besar pasien
NSTEMI akan mengalami evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang
Q. Dibandingkan dengan STEMI, prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi, di
mana pasien-pasien biasanya berusia lebih lanjut dan memiliki lebih banyak
komorbiditas. Selain itu, mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan
STEMI namun setelah 6 bulan, mortalitas keduanya berimbang dan secara
jangka panjang, mortalitas NSTEMI lebih tinggi.
Strategi awal dalam penatalaksanaan pasien dengan NSTEMI dan UAP adalah
perawatan dalam Coronary Care Units, mengurangi iskemia yang sedang
terjadi beserta gejala yang dialami, serta mengawasi EKG, troponin dan/atau
CKMB.
1.1 Presentasi klinik. Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya
berupa:
1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh
sebagian besar pasien (80%)
2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian
Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.
3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat
minimal kelas III klasifikasi CCS.
4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah
infark miokard
Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen, terutama
pada wanita dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai adalah
awitan baru atau perburukan sesak napas saat aktivitas. Beberapa faktor yang
menentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari SKA adalah sifat keluhan,
riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah faktor risiko tradisional.
Angina atipikal yang berulang pada seorang yang mempunyai riwayat PJK,
terutama infark miokard, berpeluang besar merupakan presentasi dari SKA.
Keluhan yang sama pada seorang pria berumur lanjut (>70 tahun) dan
menderita diabetes berpeluang menengah suatu SKA. Angina equivalen atau
yang tidak seutuhnya tipikal pada seseorang tanpa karakteristik tersebut di
atas berpeluang kecil merupakan presentasi dari SKA (Tabel 3).
1.2. Pemeriksaan fisik. Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk
menegakkan diagnosis banding dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu,
pemeriksaan fisik jika digabungkan dengan keluhan angina (anamnesis), dapat
menunjukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi
SKA (Tabel 3).
1.3. Elektrokardiogram. Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit
sejak kontak medis pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan
hasil EKG sebelumnya dapat sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman
EKG awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman EKG serial atau
pemantauan terus-menerus. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI
dan UAP antara lain:
1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
2. Gelombang Q yang menetap
3. Nondiagnostik
4. Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi
di daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada
hasil EKG normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.
Depresi segmen ST ≥0,5 mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugestif
untuk diagnosis UAP atau NSTEMI, tetapi mengingat kesulitan mengukur
depresi segmen ST yang kecil, diagnosis lebih relevan dihubungkan dengan
depresi segmen ST ≥1 mm. Depresi segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi
gelombang T≥2 mm di beberapa sadapan prekordial sangat sugestif untuk
mendiagnosis UAP atau NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q
≥0,04 detik tanpa disertai depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang
T menunjukkan tingkat persangkaan terhadap SKA tidak tinggi (Tabel 3)
sehingga diagnosis yang seharusnya dibuat adalah Kemungkinan SKA atau
Definitif SKA (Gambar 1). Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan
nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang
10 – 20 menit kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang
tetap menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif
sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama
12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina
berulang.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi
segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP
atau NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yang
kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi
saat nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test
dapat dilakukan untuk provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri
dada tidak berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka jantung negatif, dan
tidak terdapat tanda gagal jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan
diagnosis atau menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil stress
test negatif menunjukkan diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan
rawat jalan (Gambar 1).
1.4. Marka jantung. Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas
dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut
akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk
diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan
angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung
meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN).
Dalam menentukan kapan marka jantung hendak diulang seyogyanya
mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan awitan angina.
Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah
perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3
hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga
2 minggu (Gambar 2).
Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai ambang
peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang
ditetapkan oleh laboratorium setempat.

Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar
troponin juga dapat terjadi akibat:
1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm
4. Emboli paru
5. Gangguan ginjal akut atau kronik
6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid
7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai
puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.



Gambar 2. Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung
(Dikutip dari Bertrand ME, et al. Eur Heart J 2002;23:1809–1840)

1.5. Pemeriksaan Noninvasif. Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat
istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan
berguna untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia
segmental dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi
normal saat iskemia menghilang. Selain itu, diagnosis banding seperti stenosis
aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui
pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan, pemeriksaan ekokardiografi
transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan
secara rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka SKA.
Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat membantu
menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa
rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif.
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga
menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.
1.6. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner). Angiografi koroner
memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK,
sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien
dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan
oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada
pasien yang sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin namun
tidak ditemukan perubahan EKG diagnostik. Pada pasien dengan penyakit
pembuluh multipel dan mereka dengan stenosis arteri utama kiri yang
memiliki risiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang serius, angiografi
koroner disertai perekaman EKG dan abnormalitas gerakan dinding regional
seringkali memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi penyebab. Penemuan
angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi,
penampakkan yang kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya

trombus intrakoroner.



2. Diagnosis Banding <-- Klick di sini
3. Stratifikasi Risiko  <-- Klick di sini
4. Pertanda Peningkatan Risiko  <-- Klick di sini
5. Terapi  <-- Klick di sini
6. Populasi dan Situasi Khusus  <-- Klick di sini

Bagian III Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST
1. Perawatan Gawat Darurat  <-- Klick di sini
2. Terapi Reperfusi  <-- Klick di sini
3. Subbagian Khusus  <-- Klick di sini
4. Logistik  <-- Klick di sini
5. Penilaian Risiko dan Pencitraan  <-- Klick di sini
6. Terapi Jangka Panjang  <-- Klick di sini

7. Komplikasi STEMI  <-- Klick di sini



























sindrom koroner akut adalah, sindrom koroner akut adalalah pdf, sindrom koroner akut scribd, defenisi sindrom koroner akut pdf, diagnosis sindrom koroner akut pdf, tatalaksana sindrom koroner akut pdf, jurnal sindrom koroner akut pdf, patofisiologi sindrom koroner akut pdf, askep sindrom koroner akut

0 komentar:

Posting Komentar