PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT PERKI 2015 - 4

PEDOMAN TATALAKSANA

 SINDROM KORONER AKUT

PERKI 2015

Bagian I : Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut 

1. Pendahuluan  <-- Klick di sini

2. Klasifikasi Rekomendasi <-- Klick di sini

3. Patofisiologi <-- Klick di sini

4. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut <-- Klick di sini

5. Diagnosis <-- Klick di sini

6. Tindakan Umum dan Langkah Awal   <-- Klick di sini

Bagian II Angina Pektoris Tidak Stabil dan Infark

Miokard Non ST Elevasi

1. Diagnosis  <-- Klick di sini

BAGIAN II

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL DAN INFARK MIOKARD NON ST ELEVASI

1. DIAGNOSIS

Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non

ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat

disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan

marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI;

jika tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP. Sebagian besar pasien

NSTEMI akan mengalami evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang

Q. Dibandingkan dengan STEMI, prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi, di

mana pasien-pasien biasanya berusia lebih lanjut dan memiliki lebih banyak

komorbiditas. Selain itu, mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan

STEMI namun setelah 6 bulan, mortalitas keduanya berimbang dan secara

jangka panjang, mortalitas NSTEMI lebih tinggi.

Strategi awal dalam penatalaksanaan pasien dengan NSTEMI dan UAP adalah

perawatan dalam Coronary Care Units, mengurangi iskemia yang sedang

terjadi beserta gejala yang dialami, serta mengawasi EKG, troponin dan/atau

CKMB.

1.1 Presentasi klinik. Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya

berupa:

1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh

sebagian besar pasien (80%)

2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian

Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.

3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau

kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat

minimal kelas III klasifikasi CCS.

4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah

infark miokard

Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen, terutama

pada wanita dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai adalah

awitan baru atau perburukan sesak napas saat aktivitas. Beberapa faktor yang

menentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari SKA adalah sifat keluhan,

riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah faktor risiko tradisional.

Angina atipikal yang berulang pada seorang yang mempunyai riwayat PJK,

terutama infark miokard, berpeluang besar merupakan presentasi dari SKA.

Keluhan yang sama pada seorang pria berumur lanjut (>70 tahun) dan

menderita diabetes berpeluang menengah suatu SKA. Angina equivalen atau

yang tidak seutuhnya tipikal pada seseorang tanpa karakteristik tersebut di

atas berpeluang kecil merupakan presentasi dari SKA (Tabel 3).

1.2. Pemeriksaan fisik. Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk

menegakkan diagnosis banding dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu,

pemeriksaan fisik jika digabungkan dengan keluhan angina (anamnesis), dapat

menunjukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi

SKA (Tabel 3).

1.3. Elektrokardiogram. Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit

sejak kontak medis pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan

hasil EKG sebelumnya dapat sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman

EKG awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman EKG serial atau

pemantauan terus-menerus. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI

dan UAP antara lain:

1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan

elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)

2. Gelombang Q yang menetap

3. Nondiagnostik

4. Normal

Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan

diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi

di daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada

hasil EKG normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.

Depresi segmen ST ≥0,5 mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugestif

untuk diagnosis UAP atau NSTEMI, tetapi mengingat kesulitan mengukur

depresi segmen ST yang kecil, diagnosis lebih relevan dihubungkan dengan

depresi segmen ST ≥1 mm. Depresi segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi

gelombang T≥2 mm di beberapa sadapan prekordial sangat sugestif untuk

mendiagnosis UAP atau NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q

≥0,04 detik tanpa disertai depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang

T menunjukkan tingkat persangkaan terhadap SKA tidak tinggi (Tabel 3)

sehingga diagnosis yang seharusnya dibuat adalah Kemungkinan SKA atau

Definitif SKA (Gambar 1). Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan

nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang

10 – 20 menit kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang

tetap menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif

sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama

12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina

berulang.

Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi

segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP

atau NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yang

kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi

saat nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test

dapat dilakukan untuk provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri

dada tidak berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka jantung negatif, dan

tidak terdapat tanda gagal jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan

diagnosis atau menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil stress

test negatif menunjukkan diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan

rawat jalan (Gambar 1).

1.4. Marka jantung. Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas

dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut

akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk

diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan

angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung

meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN).

Dalam menentukan kapan marka jantung hendak diulang seyogyanya

mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan awitan angina.

Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk

menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.

Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah

perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.

Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3

hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga

2 minggu (Gambar 2).

Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai ambang

peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang

ditetapkan oleh laboratorium setempat.

Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar

troponin juga dapat terjadi akibat:

1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat

2. Miokarditis

3. Dissecting aneurysm

4. Emboli paru

5. Gangguan ginjal akut atau kronik

6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid

7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis

Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat

digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai

puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.

Gambar 2. Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung

(Dikutip dari Bertrand ME, et al. Eur Heart J 2002;23:1809–1840)

1.5. Pemeriksaan Noninvasif. Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat

istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan

berguna untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia

segmental dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi

normal saat iskemia menghilang. Selain itu, diagnosis banding seperti stenosis

aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui

pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan, pemeriksaan ekokardiografi

transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan

secara rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka SKA.

Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat membantu

menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa

rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif.

Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK

sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga

menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.

1.6. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner). Angiografi koroner

memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK,

sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien

dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan

oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada

pasien yang sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin namun

tidak ditemukan perubahan EKG diagnostik. Pada pasien dengan penyakit

pembuluh multipel dan mereka dengan stenosis arteri utama kiri yang

memiliki risiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang serius, angiografi

koroner disertai perekaman EKG dan abnormalitas gerakan dinding regional

seringkali memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi penyebab. Penemuan

angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi,

penampakkan yang kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya

trombus intrakoroner.

2. Diagnosis Banding <-- Klick di sini

3. Stratifikasi Risiko  <-- Klick di sini

4. Pertanda Peningkatan Risiko  <-- Klick di sini

5. Terapi  <-- Klick di sini

6. Populasi dan Situasi Khusus  <-- Klick di sini

7. Manajemen Jangka Panjang dan Pencegahan Sekunder  <-- Klick di sini

Bagian III Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST

1. Perawatan Gawat Darurat  <-- Klick di sini

2. Terapi Reperfusi  <-- Klick di sini

3. Subbagian Khusus  <-- Klick di sini

4. Logistik  <-- Klick di sini

5. Penilaian Risiko dan Pencitraan  <-- Klick di sini

6. Terapi Jangka Panjang  <-- Klick di sini

7. Komplikasi STEMI  <-- Klick di sini

sindrom koroner akut adalah, sindrom koroner akut adalalah pdf, sindrom koroner akut scribd, defenisi sindrom koroner akut pdf, diagnosis sindrom koroner akut pdf, tatalaksana sindrom koroner akut pdf, jurnal sindrom koroner akut pdf, patofisiologi sindrom koroner akut pdf, askep sindrom koroner akut